TRAITEMENTS CURATIFS DES CARCINOMES HÉPATOCELLULAIRES INTERMÉDIAIRES BCLC B

Une étude multicentrique observationnelle italienne a comparé chez les patients avec un CHC intermédiaire (BCLC B) ceux traités par chimioembolisation intra-artérielle (233 patients) versus ceux traités par un traitement dit « curatif » (145 patients incluant transplantation hépatique, résection hépatique et radiofréquence percutanée). Après ajustement avec un score de propension, les patients traités par un traitement curatif avaient une survie globale plus longue (52 mois) comparés aux patients traités par chimioembolisation (34 mois, P value<0.0001). En conclusion, un traitement curatif pourrait augmenter la survie par rapport à la chimioembolisation intraartérielle dans les CHC intermédiaires BCLC B

ANTICOAGULANTS DIRECTS CHEZ LES MALADES AYANT UNE HÉPATOPATHIE

Les anticoagulants directs dont de plus en plus utilisés mais les données sur leur sureté et leur efficacité chez les malades du foie sont limitées. Cette étude du réseau Européen des maladies vasculaires du foie (VALDIG) a inclus 94 malades, dont 36 avaient une cirrhose et 58 une thrombose splanchnique sans cirrhose, traités par anticoagulants directs(rivaroxaban dans 83%, dabigatran chez 11% et apixaban chez 6%). Les malades ont été suivis en médiane 15 mois pour ceux atteints de cirrhose et 26 mois pour ceux sans cirrhose. 17% des malades ont eu des effets indésirables dont 1 récidive de thrombose porte et 5 hémorragies. Les anticoagulants directs ont été interrompus chez 3 malades. Il n’y a eu aucune dégradation de la fonction hépatique ou rénale durant le suivi.

Les anticoagulants directs semblent donc sûrs et efficaces chez les malades du foie.

HYPERTENSION PORTALE CHEZ LES ENFANTS : VARICES À HAUT RISQUE, PROPHYLAXIE PRIMAIRE ET CONSÉQUENCE DES SAIGNEMENTS

La prophylaxie des hémorragies digestives est débattue chez les enfants avec hypertension portale en raison du nombre limité d’études, du manque de données sur les signes endoscopiques prédictifs de saignement et en raison de l’idée que la mortalité est faible après un premier épisode d’hémorragie.

Cette étude rétrospective Française a inclus 1300 enfants avec hypertension portale, pris en charge entre 1989 et 2014. Des varices considérées comme à haut risque (varices œsophagiennes de grade 3 ou varices de grade 2 avec signes rouges ou varices gastriques) étaient présentes chez 96% des enfants saignant spontanément vs. 11% de ceux ne saignant pas sans prophylaxie, quelle que soit la cause de l’hypertension portale. Des complications engageant le pronostic vital survenaient chez 19% des enfants saignant de varices à haut risque et atteints de cirrhose. Une fois la prophylaxie de la rupture de varices instaurée (chirurgicale, radiologique, ou endoscopique, mais pas de bêtabloquants), la survie sans hémorragie à 10 ans était de 96 % chez les enfants avec hypertension portale non cirrhotique et 72% chez les enfants avec cirrhose.

La prophylaxie de l’hémorragie digestive chez les enfants avec varices à haut risque est donc efficace et sûre.

RISQUES ET FACTEURS PRÉDICTIFS DE RUPTURE DE VARICES CHEZ LES MALADES ATTEINTS DE CIRRHOSE RECEVANT UNE PROPHYLAXIE PAR BÊTABLOQUANTS

L’efficacité des bêtabloquants dans la prévention du premier épisode hémorragique a été montrée dans des études randomisées. Cependant, il y a peu de données sur l’intérêt des bêtabloquants en vie réelle.

Cette étude rétrospective utilisant la base de données américaine de la « Veteran administration » a analysé une cohorte de 5775 malades atteints de cirrhose, sans antécédent d’hémorragie digestive, recevant du propranolol ou du nadolol entre 2008 et 2013.

12% de ces malades ont développé une hémorragie digestive dans les 12 mois suivant l’initiation des bêtabloquants. Plus de la moitié des malades recevaient moins de 40 mg/j de bêtabloquant, seuls 18% avaient eu une adaptation de leur dose de bêtabloquants et 10% avaient une réponse hémodynamique (définie par une fréquence cardiaque < 55/min ou pression artérielle systolique < 90 mm Hg). Les facteurs associés la survenue d’une hémorragie digestive étaient un âge jeune, la présence d’ascite, des comorbidités et un MELD plus élevé. A l’inverse, une dose de bêtabloquants supérieure à 60 mg/j, le fait d’avoir adapté les doses de diurétiques et la réponse hémodynamique étaient associées à un risque plus faible. Un suivi rapproché des malades atteints de cirrhose traités par bêtabloquants est donc nécessaire.

LE TIPS DANS L’ASCITE RÉFRACTAIRE AUGMENTE LA SURVIE SANS TRANSPLANTATION

Une étude multicentrique française a testé le rôle du TIPS couvert versus les paracentèses associées à l’albumine chez les patients cirrhotiques avec ascite réfractaire. 29 patients ont été randomisés dans le groupe « TIPS couvert » et 33 patients dans le groupe « paracentèse + albumine ». Les patients étaient jeunes (médiane d’âge 56 ans) avec une majorité de cirrhose alcoolique (environ 90%). La pose du TIPS a été possible dans tous les cas sans complications graves. La survie sans transplantation était plus longue dans le groupe TIPS (93% à 1 an) comparée au groupe paracentèse + albumine (52%, P=0.003). Le nombre médian de ponction d’ascite dans l’année était de 32 dans le groupe TIPS versus 320 dans le groupe contrôle (P<0.001). Le taux d’encéphalopathie hépatique clinique était identique entre les deux groupes (environ 35% à 1 an dans chaque groupe, P=0.868). Les patients traités par TIPS faisaient moins de complications hémorragiques liées à l’hypertension portale et moins de complications liées à une hernie ombilicale. Au totale, le TIPS couvert dans l’ascite réfractaire du cirrhotique alcoolique augmente la survie sans transplantation.

LA BANDELETTE URINAIRE POUR ÉLIMINER LA PRÉSENCE D’UNE INFECTION DU LIQUIDE D’ASCITE

Une étude multicentrique française a testé la valeur diagnostique de la bandelette urinaire de type « periscreen strip » pour le diagnostic d’infection du liquide d’ascite chez les patients cirrhotiques en « ambulatoire » (ponction d’ascite en hôpital de jour) et hospitalisés (« hospitalisation conventionnelle »). 1402 ascites chez 649 patients ont été analysées par bandelette urinaire. 84 infections du liquide d’ascite (6%) ont été diagnostiquées par la méthode classique cytologique d’analyse du liquide d’ascite. La bandelette urinaire avait une sensibilité de 91.7%, une spécificité de 57.1%, une valeur prédictive positive de 12% et une valeur prédictive négative de 99.1% pour le diagnostic d’infection du liquide d’ascite. La valeur prédictive négative de la bandelette urinaire était de 100% chez les patients ambulatoires et de 97.9% chez les patients hospitalisés.

Au total, la bandelette urinaire « periscreen strip » permettrait d’éliminer une infection du liquide d’ascite, en particulier chez les patients en ambulatoire.

LES INHIBITEURS DE LA POMPE À PROTONS (IPP) AUGMENTENT LE RISQUE D’ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE CHEZ LES MALADES ATTEINTS DE CIRRHOSE

Cette étude cas-témoin issue de la base nationale des bénéficiaires de l’assurance maladie Taïwanaise a comparé 1166 malades avec cirrhose ayant développé une encéphalopathie dans le suivi à 1166 malades avec cirrhose n’ayant pas développé d’encéphalopathie dans le suivi, et appariés sur le sexe, la date d’inclusion, la date de fin de suivi et l’existence ou non d’une cirrhose avancée.

Les informations sur le type et la durée des traitements reçus étaient extraites de la même base de données.

Parmi les malades avec cirrhose développant une encéphalopathie, 38% avaient pris des IPP durant plus de 30 jours avant l’encéphalopathie. Le risque d’encéphalopathie augmentait avec la durée de prise d’IPP, avec un odds ratio atteignant 3 pour une prise d’IPP de plus de 1 an.

La prescription au long cours d’IPP chez les malades atteints de cirrhose doit donc être précautionneuse.

TESTS NON INVASIFS ET RISQUE D’HYPERTENSION PORTALE CLINIQUEMENT SIGNIFICATIVE ET DE VARICES CHEZ LES MALADES AVEC CIRRHOSE COMPENSÉE

L’existence d’une hypertension portale cliniquement significative (gradient de pressions hépatiques à 10 mm Hg ou plus) et de varices œsophagiennes a un impact pronostique et thérapeutique. Différents tests non invasifs ont été proposés : élasticité hépatique par Fibroscan, « LSPS » (fondé sur l’élasticité hépatique, le taux de plaquettes et la taille de la rate) et le ratio « taux de plaquettes / taille de la rate ».

Le but de cette étude effectuée dans 4 centres Européens et 1 Canadien était de tester la valeur de ces différents tests non invasifs pour estimer l’existence d’une hypertension portale cliniquement significative et de varices.

518 malades avec maladie chronique du foie compensée (élasticité hépatique > 10 kPa) ont été inclus. A la fois le LSPS et un modèle combinant l’élasticité hépatique et les taux de plaquettes permettaient d’identifier un groupe de malade à faible risque (<5%) d’avoir des varices nécessitant un traitement. Ceci suggére que ces marqueurs peuvent être utilisés pour décider de faire ou de pas une endoscopie digestive haute de dépistage. Ainsi, les malades ayant un LSPS < 1,33 (un quart des malades) ou ceux ayant l’association d’un taux de plaquettes à plus de 150'000 /mm3 et une élasticité hépatique < 20 kPa (30% des malades) avaient moins de 5% de risque d’avoir des varices nécessitant un traitement.

L’ÉRADICATION DU VIRUS DE L’HÉPATITE C RÉDUIT LE RISQUE DE COMPLICATIONS LIÉES AU FOIE ET NON LIÉES AU FOIE CHEZ LES MALADES ATTEINTS DE CIRRHOSE

Cette étude prospective Française multicentrique a inclus 1323 malades dans 35 centres entre 2006 et 2012. Tous avaient une cirrhose virale C prouvée histologiquement, Child A. Tous ont reçu un traitement antiviral. Après un suivi médian de 58 mois, 50% des malades ont atteint une réponse virologique soutenue (RVS). La RVS était associée à une diminution de l’incidence du carcinome hépatocellulaire (hazard ratio 0,29), de décompensation hépatique (hazard ratio 0,26). Les malades avec RVS avaient aussi moins d’évènements cardio-vasculaires (hazard ratio 0,42) et d’infections bactériennes (hazard ratio 0,44). La RVS diminuait aussi la mortalité globale (hazard ratio 0,27), liée au foie et non liée au foie.