INFECTIONS BACTÉRIENNES ET FONGIQUES CHEZ LES MALADES EN « ACUTE-ON-CHRONIC LIVER FAILURE » : CARACTÉRISTIQUES ET IMPACT PRONOSTIQUE

Cette nouvelle étude dérivée de la cohorte Européenne « CANONIC » a analysé les infections chez 407 patients avec « acute-on-chronic liver failure » (ACLF) et 235 malades avec cirrhose en décompensation aiguë.

Sans surprise, 37% des malades avec ACLF avaient une infection bactérienne au diagnostic d’ACLF, contre 25% des malades en décompensation aiguë (p<0.001). Ce qui est intéressant est que 46% des malades en ACLF et sans infection bactérienne au diagnostic d’ACLF développaient une infection bactérienne dans les 4 semaines qui suivaient, contre 18% des malades en décompensation aiguë (p<0.001). Les malades avec infection bactérienne avaient une survie moins bonne que les autres, à score d’ACLF similaire (survie à 90 jours de 49% vs 72.5%; p<0.001). Ces observations poussent les auteurs à poser la question d’une antibioprophylaxie systématique chez les malades en ACLF.

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SYNDROME DE BUDD-CHIARI: UNE CAUSE RARE MAIS GRAVE D’INSUFFISANCE HÉPATIQUE AIGUË

La révélation aiguë, voire fulminante, du syndrome de Budd-Chiari reste rare et peu de séries sont disponibles. Ce travail rétrospectif multicentrique a évalué le pronostic des patients admis pour syndrome de Budd-Chiari avec insuffisance hépatique aiguë. Trente-neuf cas ont été analysés, la plupart (2/3) ayant un état prothrombotique mis en évidence. Le pronostic était mauvais avec une mortalité hospitalière de 60%. La transplantation hépatique a été proposée dans un tiers des cas et un tiers des patients ont bénéficié de la mise en place d’un TIPS. La gravité de cette pathologie et le recours à des procédures spécialisées (TIPS, transplantation) justifient le recours très rapide à un centre expert en cas de diagnostic de défaillance hépatique aiguë compliquant un syndrome de Budd-Chiari.

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INFLAMMATION SYSTÉMIQUE DANS LA CIRRHOSE DÉCOMPENSÉE: ÉTUDE DU CONSORTIUM CLIF

De nombreux travaux ont souligné le rôle de l’inflammation systémique dans la cirrhose décompensée, notamment dans le cadre de l’ « ACLF » (acute on chronic liver failure). Même si cette entité est très hétérogène en termes de causes de dysfonction hépatique (réactivation virale B, hépatite alcoolique, infection…), il semble que le déterminant commun, indépendamment de la cause, soit l’inflammation systémique. Dans ce travail multicentrique, les auteurs se sont intéressés au profil inflammatoire systémique chez les patients présentant une « ACLF ». les paramètres inflammatoires étudiés étaient notamment la copeptine, l’activité rénine plasmatique et le statut rédox de l’albumine.

En cas d' »ACLF », les marqueurs d’inflammation systémique et de dysfonction circulatoire étaient plus élevés que chez les patients ayant une décompensation hépatique aiguë sans « ACLF », et nettement plus élevés que les sujets sains pris comme contrôles. Une corrélation forte était observée avec la sévérité de l’ACLF, le pronostic et la cause.

Ce nouveau travail confirme donc le rôle de l’inflammation systémique dans la dysfonction circulatoire de la cirrhose décompensée et émet l’hypothèse que cette inflammation soit l’élément déclenchant des complications systémiques de la cirrhose après un élément initial précipitant.

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LES STATINES RÉDUISENT LE RISQUE DE CIRRHOSE ET DE DÉCOMPENSATION DE CIRRHOSE CHEZ LES MALADES ATTEINTS D’HÉPATITE B CHRONIQUE : RÉSULTATS D’UNE ÉTUDE DE COHORTE NATIONALE TAIWANAISE

Une cohorte de 298 761 malades atteints d’hépatite B issue d’une base de données nationale Taiwanaise allant de 1997 à 2009 a été analysée. 6543 malades prenant des statines ont été appariés sur un score de propension à autant de malades ne recevant pas de statines et suivis depuis la date de début des statines.

Après ajustement sur les risques compétitifs de mortalité, l’utilisation de statines diminuait significativement l’incidence cumulée de cirrhose (risque relatif 0.43), le risque de décompensation de cirrhose (risque relatif 0.47) en comparaison avec les malades sans statines. L’effet était plus marqué chez les malades prenant plus de 1 an de statines.

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UNE ÉTUDE RANDOMISÉE CONTRÔLÉE MONTRE QU’UN TRAITEMENT PAR TESTOSTÉRONE AUGMENTE LA MASSE MUSCULAIRE CHEZ LES HOMMES AVEC CIRRHOSE AYANT DES TAUX BAS DE TESTOSTÉRONE

Des taux bas de testostérone et une sarcopénie sont fréquents chez les hommes atteints de cirrhose et sont associés à une mortalité accrue. Cette étude randomisée contrôlée effectuée en Australie a inclus 101 patients avec cirrhose et des taux bas de testostérone : 50 dans le groupe testostérone undécanoate intramusculaire (injecté à 0, 6, 18, 30 et 42 semaines) et 51 dans le groupe placébo. Le critère de jugement était la composition du corps évaluée par absorptiomètrie à rayons X.

Après 1 an de traitement, les malades traités par testostérone avaient une masse maigre des membres significativement plus élevée que les malades traités par placébo. La masse maigre de tout le corps était aussi plus élevée et la masse grasse réduite. La masse osseuse augmentait aussi de même que l’hémoglobinémie. La différence de mortalité n’était pas significative (16% vs. 25%) mais méritera des études avec des effectifs plus importants.

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PARAMÈTRES DE COAGULATION ET HÉMORRAGIES MAJEURES CHEZ LES MALADES ATTEINTS DE CIRRHOSE EN RÉANIMATION

Une étude Autrichienne a évalué l’impact des anomalies des paramètres de la coagulation sur la survenu d’hémorragie majeure chez malades atteints de cirrhose en réanimation. 211 malades ont été inclus : 35 avec et 176 sans hémorragie majeure durant leur hospitalisation. Les taux à l’admission de fibrinogène, de plaquettes, et le TCA étaient différents entre les malades développant ou pas une hémorragie. En revanche, le TP n’était pas associé aux hémorragies. Les facteurs prédisant indépendamment la survenue d’hémorragie étaient un taux de plaquette à l’admission < 30. 109/L, un fibrinogène < 0.6 g/L, et un TCA > 100 sec. Les malades développant une hémorragie avaint une survie à 1 an plus faible que les malades sans hémorragie (89% and 68%)

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TERLIPRESSINE DANS LE SYNDROME HÉPATORÉNAL DE TYPE 1, LE RETOUR

La terlipressin est très utilisée dans le traitement du syndrome hépatorénal de type 1 et a montré son efficacité en termes d’amélioration de la fonction rénale dans de nombreuses études. Les méta-analyses réalisées sur le sujet ont confirmé cet effet bien que les données d’amélioration de la survie soient controversées, en raison notamment d’un risque de décès élevé en l’absence de transplantation.

L’étude REVERSE est une étude randomisée de phase III ayant inclus environ 100 patients par bras avec SHR de type 1pour recevoir de la terlipressine toute sles 6 heures (schéma d’admlinistration discontinu) ou un placebo, en association à un remplissage vasculaire par albumine dans les deux cas. Bien qu’une réversion du syndrome hépatorénal ait été observée avec la même fréquence dans les deux groupes (23,7 contre 15,2%), les patients traités par terlipressine avaient une amélioration plus importante de la créatinine plasmatique (de 11 mg/l contre 6 mg/l) que les patients traités par placebo. Les survies brute et sans transplantation étaient identiques dans les deux groupes. le nombre d’effets indésirables était le même dans les deux groupes, avec cependant plus d’événements ischémiques chez les patients traités par terlipressine.

La terlipressine administrée en bolus et en association à l’albumine permet donc une amélioration de la créatinine plus importante que l’albumine seule chez les patients présentant un syndrome hépatorénal de type 1. Cette étude randomisée confirme donc l’efficacité de cette molécule malgré l’absence d’effet sur la survie.

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