LA PRESSION PORTE ET L’ÉLASTICITÉ HÉPATIQUE PRÉDISENT LA RÉGRESSION DE LA FIBROSE HÉPATIQUE APRÈS GUÉRISON DE LA RÉCIDIVE D’HÉPATITE C POST-TRANSPLANTATION

En post-transplantation hépatique, l’impact de la guérison de l’hépatite C sur la régression de la fibrose hépatique est mal connu. Cette étude Barcelonaise a inclus 112 malades ayant une récidive d’hépatite C en post-transplantation hépatique et pour lesquels une éradication virale a été obtenue en post-transplantation hépatique, entre 2001 et 2015. Une biopsie hépatique était faite avant traitement et 1 an après.

Une régression de la fibrose à 1 an a été observée chez 67% des malades. Les facteurs associés à l’absence de régression de la fibrose hépatique étaient un gradient de pressions hépatique à plus de 10 mm Hg, un Fibroscan hépatique à plus de 21 kPa et un antécédent de décompensation de la maladie du foie. Le Fibroscan à 1 ans de la fin du traitement avait une bonne faveur pour écarter une fibrose significative ou une hypertension portale cliniquement significative.

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LES PATIENTS AVEC UNE CIRRHOSE SECONDAIRE À L’ALCOOL ONT UN RISQUE DE CHC PLUS FAIBLE MAIS UNE MORTALITÉ HÉPATIQUE PLUS ÉLEVÉE PAR RAPPORT AUX PATIENTS AVEC CIRRHOSE DUE À LA NASH OU À L’HÉPATITE C.

Les études évaluant le pronostic du patient cirrhotique mélangent le plus souvent des patients avec des cirrhoses d’étiologies différentes. Cette étude monocentrique suisse avait pour but d’étudier l’impact de l’étiologie de la cirrhose sur la survie et le risque de carcinome hépatocellulaire. Elle a inclus 752 patients cirrhotiques diagnostiqués entre 1995 et 2014. La cirrhose était secondaire soit à l’alcool, soit au virus C, soit à la NASH. L’étiologie alcool était associée à une incidence plus faible de carcinome hépatocellulaire mais à une mortalité d’origine hépatique plus élevée par rapport aux étiologies virus C et NASH.

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LA CARENCE EN VITAMINE D EST ASSOCIÉE À UNE FIBROSE HÉPATIQUE SÉVÈRE AU COURS DE L’HÉPATITE CHRONIQUE C

Plusieurs études ont montré que la vitamine D joue un rôle dans la fibrogenèse hépatique. Cette étude brésilienne rétrospective et monocentrique avait pour but d’évaluer l’influence de la concentration plasmatique en vitamine D sur la sévérité de la fibrose hépatique dans le cadre de l’hépatite chronique C. 132 patients atteints d’hépatite chronique C, génotype 1, suivis en consultation ont été inclus entre 2013 et 2015. Les données recueillies étaient la biologie hépatique, la concentration plasmatique en vitamine D et les résultats de la ponction biopsie hépatique (score METAVIR). 33% des patients étaient cirrhotiques. 55% présentaient un déficit en vitamine D (définie par une concentration inférieure à 20ng/ml). La concentration en vitamine D était plus élevée chez les hommes que chez les femmes et plus élevée en été-autonome qu’en hiver-printemps. L’analyse par régression logistique a identifié plusieurs variables significativement associées à une fibrose hépatique sévère: l’âge élevé, le déficit sévère en vitamine D (inférieur à 10ng/ml), la glycémie élevée, le BMI élevé et la thrombopénie. Ces résultats suggèrent donc un rôle protecteur de la vitamine D vis à vis de la fibrose au cours de l’hépatite chronique C.

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LA CONSOMMATION DE CAFÉ AUGMENTE LA SURVIE DES PATIENTS CO-INFECTÉS VIH ET VHC

Dans une étude multicentrique incluant 1028 patients co-infectés VIH et VHC, 26.6% des patients reportaient une consommation de café d’au moins 3 tasses par jour. 77 décès étaient observés dans cette cohorte et 43% des décès étaient liés à la maladie chronique du foie. Après ajustement sur les éventuels facteurs confondants, la consommation de café (au moins trois tasses par jour) étaient associée à une diminution de la mortalité globale (HR= 0.5; intervalle confiance 95% 0.3–0.9) que ce soit chez les patients ayant une réponse virologique soutenue et chez les patients non guéris de leur virus C.

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IMPACT DU TRAITEMENT ANTIVIRAL CHEZ LES PATIENTS AVEC CIRRHOSE VIRALE C EN ATTENTE DE GREFFE HÉPATIQUE

Cette étude espagnole a rapportée l’effet du traitement antiviral de dernière génération chez 238 patients avec une cirrhose virale C en attente de greffe hépatique (72% de cirrhose décompensée). Le taux de réponse virologique prolongé était plus élevé dans le groupe cirrhose compensée (92%) comparé au groupe cirrhose décompensée (83%, P=0.04). 122 patients avaient une cirrhose décompensée sans CHC et parmi eux 24% ont pu être délisté du fait d’une amélioration de la fonction hépatique après traitement antiviral C. Toutefois, aucun patient avec un MELD supérieur à 20 ne s’est amélioré suffisamment après traitement antiviral pour être retiré de liste.

Au total, 24% des patients avec une cirrhose virale C décompensée se sont suffisamment améliorés après traitement antiviral C pour être retirés de liste d’attente. Toutefois, ceci n’était pas observé chez les patients les plus graves avec un MELD supérieur à 20.

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EFFET DES TRAITEMENTS ANTIVIRAUX ORAUX DIRECTS SUR LE GRADIENT DE PRESSIONS VEINEUSES HÉPATIQUES ET L’HÉMODYNAMIQUE SYSTÉMIQUE CHEZ LES MALADES AVEC CIRRHOSE VIRALE C

Les malades avec cirrhose virale C et hypertension portale cliniquement significative restent à risque de décompensation hépatique malgré une réponse virologique prolongée. Cette étude ayant inclus, dans 6 centres Espagnols, 226 malades atteints de cirrhose virale C a évalué l’hémodynamique hépatique et systémique et l’élasticité hépatique avant traitement anti-viral et 24 semaines après réponse virologique prolongée.

A l’inclusion, trois-quarts des malades avaient des varices œsophagiennes. 21% étaient Child B. Sur l’ensemble de la population, le gradient de pressions veineuses hépatiques passait de 15 (IQR:12-18) avant traitement à 13 (10-16) mm Hg après réponse virologique prolongée (P<0.01). Il baissait d’au moins 10 % chez 62% des malades. Cependant, le gradient de pressions veineuses hépatiques restait ≥ 10 mm Hg chez 78% des malades. L’albuminémie de base < 35 g/L était le seul facteur associé à une absence de réduction de plus de 10% du gradient de pressions hépatiques. L’élasticité hépatique passait de 27 (20-37) kPa avant traitement à 18 (14-28) kPa après réponse virologique prolongée (p<.05). Un tiers des malades avec élasticité hépatique < 13.6 kPa après traitement avaient encore une hypertension portale cliniquement significative. L’hémodynamique systémique s’améliorait après réponse virologique prolongée. Une hypertension artérielle pulmonaire était présente chez 13 malades à l’inclusion et 25 après traitement, même si seulement 3 avaient une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires. En conclusion, l’éradication virale C réduit le gradient de pressions hépatiques. Cependant, il persiste après traitement une hypertension portale cliniquement significative chez la majorité des malades. Les modifications d’élasticité hépatique ne corrèlent pas avec le gradient de pressions hépatiques et les seuils d’élasticité hépatique ne sont pas fiables pour écarter une hypertension portale cliniquement significative après traitement.

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TRAITEMENT ANTIVIRAL DE NOUVELLE GÉNÉRATION POUR HÉPATITE C CHRONIQUE ET INCIDENCE DU CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE

Cette étude épidémiologique américaine porte sur l’incidence du carcinome hépatocellulaire (CHC) chez les patients avec hépatite C chronique et traités par des antiviraux de nouvelle génération. Parmi 22500 patients avec hépatite C chronique traités par antiviraux C de nouvelle génération, 19518 ont obtenu une réponse virologique soutenu alors que 2982 patients ne l’ont pas obtenu. 39% des patients étaient cirrhotiques. Une réponse virale soutenu après antiviraux de nouvelle génération était associée à une diminution de l’incidence du CHC (0.9% par an dans le groupe réponse virale soutenue versus 3.45% par an dans le groupe sans réponse virale soutenue). Le risque de CHC était plus élevé dans le groupe cirrhotique après réponse virale soutenue (1.82% par an) versus le groupe non cirrhotique (0.34% par an).

En conclusion, chez le patient avec hépatite C chronique traité par antiviraux de nouvelle génération, la réponse virale soutenue est associée à une baisse de l’incidence du carcinome hépatocellulaire. Néanmoins, dans le groupe des patients cirrhotiques cette incidence du CHC reste néanmoins significative (1.82% par an) et justifie la poursuite du dépistage semestrielle par échographie du carcinome hépatocellulaire.

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SOFOSBUVIR, VELPATASVIR ET VOXILAPREVIR CHEZ LES PATIENTS AVEC HÉPATITE C EN ÉCHEC DE TRAITEMENT ANTIVIRAUX DIRECT

La première partie de cette étude internationale testait l’association sofosbuvir, velpatasvir et voxilaprevir chez 150 patients avec une hépatite C génotype 1 et 114 patients avec une hépatite d’un autre génotype en échec d’un traitement par inhibiteur de NS5A. Un groupe de 150 patients supplémentaires était traité par placebo. 46% des patients étaient cirrhotique. Le taux de réponse virologique soutenu était de 0% dans le groupe placebo contre 96% dans le groupe sofosbuvir, velpatasvir et voxilaprevir. La deuxième partie de l’étude incluait les patients avec une hépatite C génotype 1 à 3 et en échec d’un traitement antiviral direct ne comportant pas un inhibiteur de NS5A. 163 patients ont été randomisés dans le groupe sofosbuvir, velpatasvir et voxilaprevir et 151 patients dans le groupe sofosbuvir et velpatasvir. Le taux de réponse virologique soutenu était de 98% dans le groupe sofosbuvir, velpatasvir et voxilaprevir et 90% dans le groupe sofosbuvir et velpatasvir. Les principaux effets secondaires du traitement étaient la fatigue, les céphalées, la diarrhée et la nausée.

Au total, la combinaison sofosbuvir, velpatasvir et voxilaprevir est associée à plus de 95% de réponse virale soutenue chez les patients en échec d’un traitement antiviral direct.

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RECOMMANDATION DE L’« AMERICAN GASTROENTEROLOGICAL ASSOCIATION » SUR LA PRISE EN CHARGE DES MALADES AYANT UNE HÉPATITE VIRALE C GUÉRIE

L’association américaine de gastro-entérologie propose des recommandations pour une situation qui est maintenant très fréquente : la gestion des malades chez lesquels le virus de l’hépatite C été éradiqué.

En attendant que les lignes bougent dans les années à venir grâce au suivi prolongé des nombreux malades guéris, ces recommandations ont le mérite de faire le point sur les données disponibles à ce jour.

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RECOMMANDATIONS SUR LA PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS EXTRA-HÉPATIQUES DE L’HÉPATITE C CHRONIQUE

Ces recommandations publiées dans Journal Of Hepatology portent sur la prise en charge des complications extra-hépatiques liées à l’infection chronique par l’hépatite C (cryoglobulinémie symptomatique, lymphome etc…) avec un focus sur le traitement de ces patients. Le traitement de l’hépatite C doit être proposé aux patients avec des manifestations extra-hépatiques liées à l’hépatite C. Les nouveaux traitements antiviraux sans interferon sont à utiliser en première intention même si le niveau de preuve reste limité. Des traitements immunosuppresseurs additionnels (tel le rixutimab etc…) peuvent être discuter au cas par cas en particulier pour les cryoglobulinémies symptomatiques.

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