Publication des articles de veille scientifique
Cette étude Espagnole multicentrique a comparé 646 malades avec cirrhose et rupture de varice et 144 malades avec cirrhose et ulcère gastroduodénal hémorragique. La récidive hémorragique était plus fréquente lorsque la cause était une rupture de varices, mais la mortalité à 45 jours était similaire entre les 2 groupes (19% vs 17%). Seuls 2% des malades décédaient d’hémorragie non contrôlée, alors que la majorité mourait d’insuffisance hépatique ou de comorbidités.
En post-transplantation hépatique, l’impact de la guérison de l’hépatite C sur la régression de la fibrose hépatique est mal connu. Cette étude Barcelonaise a inclus 112 malades ayant une récidive d’hépatite C en post-transplantation hépatique et pour lesquels une éradication virale a été obtenue en post-transplantation hépatique, entre 2001 et 2015. Une biopsie hépatique était faite avant traitement et 1 an après.
Une régression de la fibrose à 1 an a été observée chez 67% des malades. Les facteurs associés à l’absence de régression de la fibrose hépatique étaient un gradient de pressions hépatique à plus de 10 mm Hg, un Fibroscan hépatique à plus de 21 kPa et un antécédent de décompensation de la maladie du foie. Le Fibroscan à 1 ans de la fin du traitement avait une bonne faveur pour écarter une fibrose significative ou une hypertension portale cliniquement significative.
Une étude Allemande a analysé l’évolution de l’élasticité hépatique (Fibroscan ou elastographie shear wave) post-TIPS chez 83 malades atteints de cirrhose.
L’élasticité hépatique diminuait ou restait identique chez 56 malades, mais augmentait chez 27, alors que l’élasticité splénique diminuait chez tous. Les malades qui avaient une augmentation de l’élasticité hépatique avaient des taux de cytokines pro-inflammatoires plus élevés et une survie post-TIPS plus défavorable que les malades ayant une élasticité hépatique restant stable ou diminuant.
Ces données intrigantes suggèrent qu’une augmentation de l’élasticité post-TIPS pourrait être un marqueur d’évolution défavorable
Un article qui va faire date dans pour une situation délicate : la grossesse chez les malades atteintes de maladie de Wilson. Cette étude multicentrique internationale a analysé 282 grossesses chez 136 femmes atteintes de maladie de Wilson. Une dégradation des tests hépatiques s’est produite dans 6% des grossesses, mais les anomalies des tests hépatiques disparaissaient après l’accouchement. L’aggravation des symptômes neurologiques se produisait chez 1% des malades, mais persistait après l’accouchement. Le taux de fausses couches ou avortement était de 26%, mais ce taux était plus bas lorsque la maladie de Wilson était traitée. Des malformations ou anomalies du bébé étaient présentes dans 3% des grossesses à terme.
En conclusion, la grossesse chez les malades atteintes de maladie de Wilson traitées (chélateur du cuivre et/ou zinc) est sûre pour la mère et associée à un faible taux de malformations ou anomalies du bébé. Le traitement doit être maintenu durant la grossesse et les malades surveillées.
La progression de l’hypertension portale au cours de la stéatohépatite non alcoolique (NASH) a peu été étudiée. Une étude menée chez le rat par une équipe de Barcelone a analysé la part du microbiote intestinal dans l’augmentation de la pression porte dans la NASH.
Des rats sains ont été exposés à un régime induisant une NASH (riche en graisses et en fructose) ou un régime normal. Ce régime riche en graisses et en fructose entrainait une augmentation de la pression porte. Puis, les rats avec NASH ont été transplantés avec un microbiote intestinal de rats avec NASH ou de rats sains. La transplantation avec un microbiote de rat normal normalisait la pression porte grâce à une amélioration de la résistance vasculaire intrahépatique. Il s’agit là d’une nouvelle démonstration qu’une modification du microbiote intestinal peut diminuer la pression porte.
Cette nouvelle étude dérivée de la cohorte Européenne « CANONIC » a analysé les infections chez 407 patients avec « acute-on-chronic liver failure » (ACLF) et 235 malades avec cirrhose en décompensation aiguë.
Sans surprise, 37% des malades avec ACLF avaient une infection bactérienne au diagnostic d’ACLF, contre 25% des malades en décompensation aiguë (p<0.001). Ce qui est intéressant est que 46% des malades en ACLF et sans infection bactérienne au diagnostic d’ACLF développaient une infection bactérienne dans les 4 semaines qui suivaient, contre 18% des malades en décompensation aiguë (p<0.001). Les malades avec infection bactérienne avaient une survie moins bonne que les autres, à score d’ACLF similaire (survie à 90 jours de 49% vs 72.5%; p<0.001).
Ces observations poussent les auteurs à poser la question d’une antibioprophylaxie systématique chez les malades en ACLF.
Ces recommandations proposent des algorithmes de prise en charge simples et pratiques pour les situations fréquentes : anomalie des tests hépatiques, stéatose, maladie alcoolique du foie. A recommander aux plus jeunes.
Les études évaluant le pronostic du patient cirrhotique mélangent le plus souvent des patients avec des cirrhoses d’étiologies différentes. Cette étude monocentrique suisse avait pour but d’étudier l’impact de l’étiologie de la cirrhose sur la survie et le risque de carcinome hépatocellulaire. Elle a inclus 752 patients cirrhotiques diagnostiqués entre 1995 et 2014. La cirrhose était secondaire soit à l’alcool, soit au virus C, soit à la NASH. L’étiologie alcool était associée à une incidence plus faible de carcinome hépatocellulaire mais à une mortalité d’origine hépatique plus élevée par rapport aux étiologies virus C et NASH.
La cholangite sclérosante primitive (CSP) est une pathologie grave dont le seul traitement d’efficacité démontrée reste la transplantation hépatique. 70% des patients atteints de CSP ont également une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI), le plus souvent une rectocolite hémorragique. Les liens entre CSP et MICI sont mal connus. Cette étude suédoise avait pour but d’étudier l’impact de la colectomie sur le pronostic de la CSP. S’appuyant sur les données des registres nationaux de soins médicaux et de décès, elle a inclus 2594 patients avec CSP et MICI diagnostiqués entre 1987 et 2014. Parmi eux, 205 patients (7,9%) avaient eu une colectomie avant le diagnostic de CSP. Sur le suivi moyen de 7,5 ans, 327 patients (12,6%) ont été transplantés et 509 patients (19,6%) sont décédés. Le risque de décès ou de transplantation hépatique était significativement plus élevé chez les patients avec leur colon en place par rapport aux patients ayant eu une colectomie avant le diagnostic de CSP. Ces résultats suggèrent que la colite aggraverait la maladie hépatique. Néanmoins, si la colectomie était réalisée après le diagnostic de CSP, elle n’avait pas d’influence sur la survie sans transplantation.
Plusieurs études ont montré que la vitamine D joue un rôle dans la fibrogenèse hépatique. Cette étude brésilienne rétrospective et monocentrique avait pour but d’évaluer l’influence de la concentration plasmatique en vitamine D sur la sévérité de la fibrose hépatique dans le cadre de l’hépatite chronique C. 132 patients atteints d’hépatite chronique C, génotype 1, suivis en consultation ont été inclus entre 2013 et 2015. Les données recueillies étaient la biologie hépatique, la concentration plasmatique en vitamine D et les résultats de la ponction biopsie hépatique (score METAVIR). 33% des patients étaient cirrhotiques. 55% présentaient un déficit en vitamine D (définie par une concentration inférieure à 20ng/ml). La concentration en vitamine D était plus élevée chez les hommes que chez les femmes et plus élevée en été-autonome qu’en hiver-printemps. L’analyse par régression logistique a identifié plusieurs variables significativement associées à une fibrose hépatique sévère: l’âge élevé, le déficit sévère en vitamine D (inférieur à 10ng/ml), la glycémie élevée, le BMI élevé et la thrombopénie. Ces résultats suggèrent donc un rôle protecteur de la vitamine D vis à vis de la fibrose au cours de l’hépatite chronique C.
