Publication des articles de veille scientifique
Cette étude est basée sur les résultats de la cohorte multicentrique prospective CIRVIR incluant des patients atteints de cirrhoses virales B et C compensées. Elle a comparé la survie globale des malades ayant développés un CHC (n=216) en stratifiant les malades ayant une échographie hépatique dans les 6 mois avant le diagnostic de CHC versus ceux ayant une échographie datant de plus de 6 mois. Les malades ayant une échographie hépatique de dépistage dans les 6 mois avant le diagnostic de CHC avaient une survie globale plus longue (53.2 mois) comparés aux malades ayant un dépistage non optimal (25.4 mois, P value=0.017).
Au total, cet article suggère qu’un dépistage du CHC bien mené par échographie hépatique tous les 6 mois augmente la survie des malades cirrhotiques développant un CHC.
Cette étude internationale randomisée a comparé la dilatation au ballon (31 patients) versus la pose d’une prothèse biliaire (34 patients) chez les patients avec cholangite sclérosante primitive et ayant une sténose biliaire dominante (symptomatique ou avec des anomalies biologiques hépatiques associées). L’objectif primaire était la survie sans récidive de la sténose biliaire. L’étude a été stoppée du fait de l’absence de différence entre les deux groupes en terme du délai à récidive de la sténose biliaire (médiane de 26 semaines dans le groupe dilatation et 34 semaines dans le groupe prothèse, P=0.1) et un taux de complications plus élevé dans le groupe prothèse biliaire (45% d’effets secondaires incluant des pancréatites et angiocholites dans le groupe prothèse versus 6.7% dans le groupe dilatation).
Au total, la pose de prothèse biliaire n’est pas supérieure à la dilatation au ballon et est associée à un taux plus élevé de complications dans les sténoses biliaire dominantes de la cholangite sclérose primitive
Cette revue publiée récemment dans Journal Of Hepatology fait le point sur les lésions hépatiques liées aux maladies génétiques entrainant un raccourcissement des télomères. L’hyperplasie nodulaire régénérative ou une cirrhose cryptogénétique seraient observées chez une partie des patients atteints d’une téloméropathie d’origine génétique induite par des mutations constitutionnelles des gènes TERT, TERC, DKC1 ou RTEL1.
Cette étude multicentrique française a inclus des patients atteints de cholangite biliaire primitive et non répondeurs à l’acide ursodesoxycholique selon les critères de Paris (PAL > 1.5 N ou ALAT > 1.5N ou bilirubine totale augmentée après au moins 6 mois de traitement par acide ursodesoxycholique). 50 patients ont été randomisés dans le bras bezafibrate et 50 patients dans le bras placebo. 31% des patients dans le bras bezafibrate ont atteint le critère de jugement principal (réponse biochimique complète définie par des PAL, ASAT, ALAT, albumine, bilirubine total et TP normaux) versus 0% dans le bras placebo (P<0.001). 67% des patients dans le bras bezafibrate avaient des PAL normales à la fin du suivi versus 2% dans le bras placebo (P<0.001). Les valeurs d’élastométrie impulsionnelle ont diminué de 15% dans le groupe bezafibrate et ont augmenté de 22% dans le groupe placebo. 28 patients avaient une biopsie hépatique avant et après traitement mais aucune différence n’étaient observée entre les groupes en terme de degré de fibrose ou d’activité de la maladie. Les principaux effets secondaires liés au bezafibrate étaient une augmentation de la créatinine et des myalgies.
Au total, le bezafibrate est un traitement efficace de seconde ligne chez les patients atteints de cholangite biliaire primitive et non répondeurs à l’acide ursodesoxycholique
Cette revue de la littérature écrite par deux équipes françaises décrit le lien entre l’infection chronique par le virus de l’hépatite C et la survenue de cancers extra-hépatiques (lymphome non-hodgkinien, cancer pancréatique, etc…). De plus, le rôle du traitement de l’hépatite C dans le traitement des lymphomes indolents est aussi discuté.
Cette publication rapporte les résultats d’une méta-analyse basée sur les données individuelles de 11 études incluant 2111 patients testant l’effet de la corticothérapie dans l’hépatite alcoolique aigue sévère. La corticothérapie augmentait la survie globale à 28 jours comparé au placebo ([HR]=0.64, 95% CI=0.48–0.86) mais pas à 6 mois. La combinaison avec la pentoxifilline n’augmentait pas la survie globale que ce soit à 28 jours et à 6 mois. Les patients répondeurs (défini par le score de Lille à J7) avaient une meilleure survie à 28 jours que les non répondeurs quelque soit le traitement reçu.
Au total, la corticothérapie augmente la survie à 28 jours mais pas à 6 mois chez les patients avec une hépatite alcoolique aigue sévère
L’insuffisance hépatique aigue sur chronique (Acute on Chronic Liver Failure, ACLF) est une entité récente de plus en plus utilisée dans la littérature. Elle est définie par une décompensation aigue grave d’une hépatopathie chronique au stade de cirrhose et est caractérisée par une mortalité élévée. Cette revue bien écrite et didactique rapporte les définitions de ce syndrome (qui différent selon les continents), les données sur sa physiopathologie et les traitements disponibles en formulant clairement les questions non résolues.
Des études antérieures ont rapporté une relation entre concentrations anormales de vitamines et maladies chroniques du foie. Cette étude Israélienne avait pour but d’évaluer le lien entre concentrations en vitamine B9 et B12 et les paramètres histologiques de la NASH. Elle a inclus 83 patients adultes atteints de NASH avec biopsie hépatique. Il s’agissait d’une majorité d’hommes, d’âge moyen de 41 ans. En analyse multivariée, une concentration basse en vitamine B9 était significativement associée à une fibrose hépatique sévère. De façon similaire, une concentration basse en vitamine B12 était significativement associée à une fibrose sévère et à une activité sévère. Les auteurs concluent que ces constatations pourraient avoir des implications thérapeutiques pour les patients atteints de NASH. Néanmoins, ces carences en vitamines apparaissent vraisemblablement être la conséquence d’une maladie hépatique avancée plutôt qu’un facteur favorisant la fibrose.
L’hépatite alcoolique aigue (HAA) est une affection fréquente, potentiellement sévère marquée par une cholestase importante. Pourtant la physiopathologie de la cholestase au cours de l’HAA est mal connue. Le but de cette étude américaine était de mesurer la concentration sérique des acides biliaires et celle du Fibroblast Growth Factor 19 (FGF-19), hormone de régulation qui diminue la synthèse des acides biliaires, au cours de l’HAA. Par rapport aux sujets contrôles (buveurs excessifs sans HAA et contrôles sains), les patients avec HAA avaient une concentration sérique plus élevée d’acides biliaires totaux, d’acides biliaires conjugués et de FGF-19 (Fibroblast Growth Factor 19). La concentration de FGF-19 était significativement corrélée au dosage de la bilirubine et de la GGT et était négativement corrélée à la fibrose hépatique et à l’infiltrat en polynucléaires neutrophiles présent sur la biopsie hépatique. Ces résultats originaux permettent d’envisager d’utiliser les protéines régulatrices du métabolisme des acides biliaires soit comme biomarqueurs soit comme nouvelles cibles thérapeutiques chez les patients atteints d’HAA.
Une étude pilote asiatique a effectué une sérologie VHE et une charge virale VHE chez 188 patients avec un diagnostic récent de myasthénie. 10 patients avaient des IgM anti VHE positives et parmi ses 10 patients 4 avaient une PCR VHE positive. Aucun des patients avec des IgM anti VHE positive n’avait d’ictère et l’augmentation des transaminases était modérée (2 à 3 fois la normale).
Au total, 5% des patients avec une myasthénie ont une infection aigue par l’hépatite E suggérant un rôle de l’hépatite E dans la physiopathologie de la myasthénie.
