Publication des articles de veille scientifique
A l’aide d’une impulsion mécanique sur la peau, la sonde du Fibroscan génère une onde élastique qui traverse le foie. En plus de la mesure de la vitesse de cette onde (qui permet ensuite de calculer la dureté hépatique), le Fibroscan mesure maintenant l’atténuation de l’onde dans le foie. Ce nouveau paramètre appelé CAP (Controlled Attenuation Parameter) est bien corrélé au degré de stéatose du foie (Karlas, J Hepatol 2017).
Cette étude a recherché les critères de fiabilité du CAP (mesuré avec la sonde M du Fibroscan) pour le diagnostic de la stéatose. 754 patients avec une hépatopathie chronique biopsiée ont été inclus dans 3 centres (Bordeaux, Palerme, Hong-Kong). La stéatose était définie par la présence de >5% d’hépatocytes contenant des vésicules lipidiques sur la biopsie hépatique.
Les analyses dans la population de dérivation, confirmées dans la population de validation, ont montré qu’un IQR du CAP >40 était associé à une moins bonne performance du CAP pour le diagnostic de stéatose hépatique.
Cette étude espagnole a rapportée l’effet du traitement antiviral de dernière génération chez 238 patients avec une cirrhose virale C en attente de greffe hépatique (72% de cirrhose décompensée). Le taux de réponse virologique prolongé était plus élevé dans le groupe cirrhose compensée (92%) comparé au groupe cirrhose décompensée (83%, P=0.04). 122 patients avaient une cirrhose décompensée sans CHC et parmi eux 24% ont pu être délisté du fait d’une amélioration de la fonction hépatique après traitement antiviral C. Toutefois, aucun patient avec un MELD supérieur à 20 ne s’est amélioré suffisamment après traitement antiviral pour être retiré de liste.
Au total, 24% des patients avec une cirrhose virale C décompensée se sont suffisamment améliorés après traitement antiviral C pour être retirés de liste d’attente. Toutefois, ceci n’était pas observé chez les patients les plus graves avec un MELD supérieur à 20.
La veinopathie portale oblitérante est une hépatopathie chronique rare pouvant être responsable d’une hypertension portale non-cirrhotique. De rares cas de formes familiales de veinopathie portale oblitérante ont été décrites dans la littérature. Cette étude a effectué un séquencage haut débit afin d’identifier un gène causal de cette hépatopathie dans une famille dont les deux enfants et le père sont atteints de veinopathie portale oblitérante. Une mutation d’un nouveau gène du chromosome 4 a été identifié chez tous les cas de cette famille et ce nouveau gène a été appelé FOPV pour familial obliterative portal veinopathy. Des mutations dans ce gène ont été identifiées dans une deuxième famille atteinte de forme autosomique dominante de veinopathie portale oblitérante.
Au total, des formes familiales de veinopathie portale oblitérante pourrait être secondaire à des mutations germinales dans le gène FOPV. Cette étude ouvre de nouveaux horizons dans la prédisposition génétique aux maladies vasculaires du foie.
Cette étude monocentrique française décrit les facteurs de risque de développer une fibrose hépatique chez 22 patients nécessitant une nutrition parentérale au long court et ayant eu au moins une biopsie hépatique. 56% des patients avaient une fibrose hépatique de stade au moins F2 et 4 patients avaient une cirrhose. Le fait d’avoir un grêle ultracourt (moins de 20 cm de grêle restant) et une consommation d’alcool excessive étaient associés au risque de développer de la fibrose hépatique. La composition de la nutrition parentérale n’était pas associée au risque de fibrose. Dans un cas la réalisation d’une transplantation du grêle permettait d’obtenier la régression de la fibrose (de F3 à F0) dans les 4 ans après la greffe.
Au total, la consommation d’alcool et la présence d’un grêle ultra-court sont associées au risque de fibrose hépatique chez les patients en nutrition parentérale pour insuffisance intestinale.
Cet essai randomisé-contrôlé versus placebo a évalué le Cenicriviroc, un antagoniste des récepteurs CCR2 et CCR5, chez 289 sujets ayant une NASH avec un score NAS ≥4 et un stade de fibrose F1-3.
Bien que l’objectif principal de l’étude n’ait pas été atteint (réduction significative du score d’activité NAS d’au moins deux points, sans aggravation de la fibrose), l’étude était positive sur un deux deux critères de jugement secondaire (amélioration de la fibrose, ≥1 stade, sans aggravation de la NASH): 20% dans le groupe Cenicriviroc vs 10% dans le groupe placebo (p=0.02).
Sur la base de ces résultats, une étude internationale de phase 3 a récemment débuté.
Dans une population tricentrique de 741 patients NAFLD sélectionnés par la biopsie hépatique, cette étude a évalué plusieurs stratégies utilisant de façon séquentielle les tests non-invasifs de fibrose.
Un algorithme utilisant un test sanguin simple en première ligne (FIB4 ou NFS) puis le Fibroscan en seconde ligne, permettait d’obtenir une très bonne performance diagnostique tout en réduisant le nombre de cas pour lesquels le diagnostic reste indéterminé avec donc nécessité d’effectuer une biopsie hépatique.
Une autre étude réalisée chez 3754 patients avec biopse hépatique a développé et validé un algorithme séquentiel utilisant un nouveau test sanguin en première ligne : le eLIFT qui a l’avantage d’utiliser des paramètres simples et d’être calculé « de tête » sans recours à un calculateur informatique. Le test de seconde ligne était le FibroMètreVCTE qui a l’avantage d’associer la performance du FibroMètre à celle du Fibroscan.
L’utilisation d’un test simple en première ligne devrait faciliter le diagnostic de la fibrose chez les nombreux patients ayant une hépatopathie chronique.
Cette étude taiwanaise a inclus 1690 hommes avec hépatite B chronique comparés à 1289 patients de même âge sans hépatopathie virale. 158 patients ont développés un CHC dans le groupe hépatite B versus 5 dans le groupe contrôle. Chez les patients avec hépatite B, les patients sans syndrome métabolique avaient une incidence du CHC de 4.83% à 10 ans alors que l’incidence était de 13.6% chez les patients avec au moins 3 facteurs métaboliques. De manière intéressante, le tabagisme actif était associé à un risque plus élevé d’avoir un CHC chez les patients avec une hépatite B et un syndrome métabolique.
Au total, le syndrome métabolique et le tabac augmentent le risque de survenue du CHC chez les hommes avec une hépatite B chronique
Cette étude a poolée les deux études randomisées de phase 3 comparant le placebo et le sorafenib en première ligne des CHC avancés afin de rechercher les facteurs pronostiques liés à la survie globale. 827 patients ont été inclus dans l’analyse avec 448 patients traités par sorafenib et 379 patients traités par placebo. Les facteurs pronostiques liés à un risque plus élevé de décès étaient un taux élevé d’alphafoetoprotéine, une thrombose porte tumorale et un ratio polynucléaire neutrophile/lymphocyte élevé. Les patients avec une hépatite C chronique, des métastases extrahépatiques et un ratio polynucléaire neutrophile/lymphocyte bas avaient une meilleure réponse au sorafenib.
Au total, le taux d’alphafoetoprotéine, la thrombose porte tumorale et le ratio polynucléaire neutrophile/lymphocyte sont des facteurs pronostiques majeurs chez les patients avec CHC avancés traités par sorafenib
464 patients ayant eu une manifestation neurologique aigue non liée à un traumatisme crânien ont été prélevés à la recherche d’une infection par l’hépatite E (sérologie VHE et PCR VHE) dans 4 centres en europe. 11 patients avaient des stigmates d’infection récente par l’hépatite E (2.4%) et avaient un syndrome de Parsonage et Turner (névralgie amytrophiante de l’épaule avec atteinte bilatérale) dans 4 cas, un accident vasculaire cérébral dans 4 cas, des crises d’épilepsie dans 2 cas et une paralysie faciale et vestibulaire dans 1 cas. Aucun des patients n’avaient un ictère et la cytolyse hépatique était soit absente soit < 5 fois la normale.
Au total, cette étude confirme le rôle potentiel mais rare de l’infection par l’hépatite E dans la survenue de troubles neurologiques aigues, en particulier la névralgie amyotrophiante de l’épaule.
Cette revue très complète fait le point sur les mécanismes physiopathologiques et les conséquences cliniques de la survenue des infections chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie. Une attention particulière est portée sur les infections bactériennes mais aussi opportunistes virales et mycotiques survenant chez les patients atteints d’hépatite alcoolique aigue.
