Les zones de forte prévalence (40% des porteurs chroniques du VHB) comprennent certains pays d’Afrique (République de Centre Afrique, Mauritanie…), le Nord de l’Amérique du Sud (région Amazonienne) et l’Asie centrale (Mongolie et Pakistan).
Les zones de prévalence intermédiaire (10% des porteurs chroniques du VHB) sont situées également en Afrique, en Asie, en Océanie et sur le pourtour méditerranéen ainsi qu’en Europe de l’Est et dans le Sud-Est de la Turquie. L’Europe du Nord et de l’Ouest, l’Amérique du Nord constituent des zones de faible prévalence où le virus circule essentiellement au sein de populations à risque (usagers de drogues par voie intraveineuse, partenaires sexuels multiples, patients vivants avec le HIV…).
De façon surprenante, l’infection par le VHD est peu répandue en Inde et dans le Sud-Est asiatique malgré la forte prévalence du VHB.
En cas de coinfection B-Delta, il existe un risque élevé d’hépatite fulminante et ce risque est encore plus élevé en cas de surinfection (15-20%).
L’hépatite chronique B-Delta est plus sévère que l’hépatite chronique B avec un risque de cancer primitif du foie multiplié par 3 et une mortalité 2 fois plus importante.
Depuis 1990, grâce à la vaccination contre l’hépatite B et au dépistage systématique lors de dons du sang dans les pays développés, l’infection par le VHD est devenue moins fréquente. L’infection Delta persiste en Europe essentiellement en raison de l’immigration de patients coinfectés provenant de zones de forte endémicité. En France, 86% des patients coinfectés B-D sont des migrants originaires majoritairement d’Afrique subsaharienne (53%) et d’Europe de l’Est (19%). Les patients coinfectés nés en France (14%) sont le plus souvent des usagers de drogue par voie intraveineuse.
L’évolution est différente avec en cas de coinfection, une hépatite aigüe modérée, évoluant le plus souvent vers la guérison. En cas de surinfection, l’hépatite aigüe est plus marquée, évoluant dans plus de 70% des cas vers une hépatite chronique. Les hépatites chroniques B-Delta sont plus sévères que les hépatites chroniques B avec une évolution plus rapide vers la cirrhose et un risque accru de décompensation hépatique et de carcinome hépatocellulaire (CHC).
La coinfection B-D est plus sévère que la monoinfection par le VHB. Il existe un risque accru d’hépatites sévères et fulminantes avec apparition d’un ictère, d’une insuffisance hépatique pouvant justifier une transplantation en urgence.
L’évolution des hépatites chroniques B-Delta est également plus sévère que celle des hépatites chroniques B avec une évolution plus rapide vers la cirrhose qui se complique plus souvent avec apparition d’ascite et risque accru de cancer du foie (CHC).
Le VHD est un virus défectif, satellite du VHB dont il utilise l’enveloppe pour infecter les cellules du foie.
En prévenant l’infection par le VHB, on prévient celle par le VHD
La vaccination contre l’hépatite B est donc le meilleur traitement préventif de la coinfection B-Delta
Il faut ensuite détecter et surtout quantifier la charge virale HDV par des techniques à présent mieux standardisées pour apprécier l’importance de la présence du virus.
En cas de coinfection B-Delta, la production virale B est ralentie voire inhibée par la réplication du virus D.
L’infection Delta est toujours associée à l’infection B. On peut également observer, en particulier chez les usagers de drogues injectables, des triples (VHB-VHD-VIH) ou quadruples (VHB-VHD-VIH-VHC) infections. Toutes ces co-infections sont des facteurs aggravants pour les maladies hépatiques sous-jacentes.
Dans les études contrôlées où la durée de traitement a été d’au moins 48 semaines, les taux de réponse virologique soutenue 6 mois après l’arrêt du traitement sont décevants et varient de 25 à 30%.
Malheureusement, l’interféron alpha a de nombreux effets secondaires et peut être mal toléré. Son utilisation est difficile surtout lorsqu’il existe une cirrhose, ce qui est fréquent en cas de coinfection B-Delta. La seule possibilité thérapeutique repose alors sur la transplantation hépatique.
D’autres molécules qui agissent, soit en bloquant le récepteur d’entrée du virus, soit en inhibant son assemblage, sont en cours d’évaluation dans des essais cliniques.
Ces analogues agissent en bloquant un enzyme, la polymérase, utilisé par le VHB pour sa réplication, mais qui n’est malheureusement pas utilisé par le VHD