DÉPISTAGE DES CANCERS HÉPATOBILIAIRES ET CHOLANGITE SCLÉROSANTE PRIMITIVE
Cette étude a analysé à partir d’une cohorte de 830 patients avec cholangite sclérosante primitive le pronostic de 79 patients avec un cancer hépatobiliaire. Sur les 79 patients, 78% des patients avaient un cholangiocarcinome, 21% un CHC, 6% un cancer de la vésicule biliaire et 4% soit un cholangiocarcinome et un CHC soit un CHC et un cancer de la vésicule biliaire. 51% des patients avec un diagnostic de cancer hépatobiliaire étaient soumis à un programme de dépistage (non standardisé dans cette étude pouvant inclure une IRM hépatique et/ou un scanner hépatique et/ou une échographie hépatique et/ou un dosage du CA19-9). Les patients avec un cancer hépatobiliaire diagnostiqué lors d’un dépistage avaient une survie à 5 ans plus longue (68%) que les autres (20%) (P<0.001). Au total, le dépistage des cancers hépatobiliaires (incluant le CHC et le cancer de la vésicule biliaire en plus du cholangiocarcinome) chez les patients avec cholangite sclérosante primitive semble être associé à une meilleure survie.
DétailsRISQUE DE CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE CHEZ LES PATIENTS AVEC HÉPATITE B CHRONIQUE ET IMMUNOTOLÉRANTS
Cette étude coréenne a évaluée l’incidence du carcinome hépatocellulaire (CHC) chez des patients avec hépatite B au stade d’immunotolérance (PCR VHB > 20 000 UI, transaminases normales et pas de signes de cirrhose, 413 patients) comparés à des patients avec hépatite B chronique active et traités par tenofovir ou entecavir (1487 patients). L’incidence à 10 ans du CHC était plus élevée dans le groupe immunotolérant (12.7%) comparé au groupe hépatite chronique active traitée (6.1%, P value = 0.001). Le même résultat était observé pour l’incidence de transplantations et de décès (9.7% dans le groupe immunotolérant versus 3.4% dans le groupe hépatite active traitée, P value<0.001). Au total, l’incidence du CHC et des décès est élevée chez les patients avec hépatite B chronique et immunotolérant suggérant que certains de ces patients pourraient bénéficier d’un traitement antiviral.
DétailsRADIOEMBOLISATION À L’YTRIUM 90 VERSUS SORAFENIB DANS LES CARCINOMES HÉPATOCELLULAIRES AVANCÉS
Cette étude randomisée contrôlée de phase 3 (de supériorité) française a comparée un traitement par radioembolisation (n=237) à un traitement par sorafenib (n=222) dans les CHC avancés. L’objectif principal était la survie globale. 22% des patients dans le bras radioembolisation n’ont pas pu être traités par radioembolisation. La survie globale était identique dans le groupe radioembolisation (8 mois) comparé au groupe sorafenib (9.9 mois, P=0.18). 41% des patients dans le groupe radioembolisation ont présentés des effets secondaires de grade 3 versus 63% des patients dans le groupe sorafenib. Plus de réponses complètes et partielles à l’imagerie étaient observées dans le groupe radioembolisation (18%) que dans le groupe sorafenib (12%, P value=0.007) alors que le taux de contrôle de la maladie à l’imagerie (réponse complète + réponse partielle + stabilité) était plus important dans le groupe sorafenib (78%) comparé au groupe radioembolisation (68%, P value =0.0346).
Au total, la radioembolisation n’augmente pas la survie globale comparée au sorafenib chez les patients avec CHC avancés.
DétailsLES PATIENTS AVEC UNE CIRRHOSE SECONDAIRE À L’ALCOOL ONT UN RISQUE DE CHC PLUS FAIBLE MAIS UNE MORTALITÉ HÉPATIQUE PLUS ÉLEVÉE PAR RAPPORT AUX PATIENTS AVEC CIRRHOSE DUE À LA NASH OU À L’HÉPATITE C.
Les études évaluant le pronostic du patient cirrhotique mélangent le plus souvent des patients avec des cirrhoses d’étiologies différentes. Cette étude monocentrique suisse avait pour but d’étudier l’impact de l’étiologie de la cirrhose sur la survie et le risque de carcinome hépatocellulaire. Elle a inclus 752 patients cirrhotiques diagnostiqués entre 1995 et 2014. La cirrhose était secondaire soit à l’alcool, soit au virus C, soit à la NASH. L’étiologie alcool était associée à une incidence plus faible de carcinome hépatocellulaire mais à une mortalité d’origine hépatique plus élevée par rapport aux étiologies virus C et NASH.
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