Informations pratiques
LES MALADIES DU FOIE
HÉPATITES AIGUËS GRAVES

L’insuffisance hépatique aiguë est définie par l’altération majeure et globale des fonctions hépatiques installée sur un intervalle de temps court (quelques jours à quelques semaines) et qui survient sur un foie normal auparavant.

La gravité de l’hépatite est évaluée par la perte ou non de la fonction globale du foie représentée par le taux de prothrombine (TP) : on parle d’hépatite aigue sévère lorsque le TP est inférieur à 50%. Lorsque le patient montre en plus des signes d’atteinte neurologique, appelée encéphalopathie hépatique, on parle d’hépatite fulminante.

Pourquoi et comment se développe-t-elle ?

Les causes principales d’hépatites sévères sont en premier lieu la prise volontaire ou involontaire de médicaments (dont le paracétamol) ou de drogues et toxiques (dont champignons) et les infections virales aiguës (hépatite A et hépatite B, hépatite E, principalement). Les autres causes rencontrées sont un désordre immunologique (hépatite auto-immune), une maladie héréditaire (comme une accumulation de cuivre dans l’organisme : la maladie de Wilson), et une mauvaise vascularisation du foie (état de choc, dysfonction du cœur, thrombose des veines hépatiques = syndrome de Budd Chiari). Il arrive qu’aucune cause ne soit trouvée. 

Le foie a un rôle important dans le fonctionnement de l’organisme et une hépatite aiguë sévère peut engendrer une dysfonction de plusieurs organes. Le cerveau peut ainsi être touché. Le cœur et les reins peuvent également être atteints avec une baisse de la tension artérielle et une dysfonction rénale pouvant nécessiter une dialyse. Souvent, les patients ont besoin d’une aide mécanique pour respirer. Par ailleurs, l’hépatite aiguë sévère prédispose aux infections (dont les infections aux bactéries et aux champignons principalement).

Quels sont ses symptômes principaux ?

Les signes cliniques sont assez limités au début et ne sont souvent constatés par le patient qu’une fois l’hépatite devenue sévère. Ils regroupent la fatigue, l’ictère (ou jaunisse, du fait de l’accumulation sous la peau de bilirubine (1) non métabolisée par le foie), des troubles digestifs, et des saignements a minima (dus à une mauvaise coagulation du sang). Les troubles neurologiques peuvent aller d’un simple ralentissement idéo-moteur, à des mouvements anormaux des muscles, jusqu’au coma. Ils sont secondaires à un défaut d’épuration des toxiques par le foie, avec une accumulation de ces toxiques dans le cerveau.

Comment peut-on me la diagnostiquer ?

On distingue les hépatites aiguës cytolytiques (2), les transaminases (ASAT et ALAT) sont alors les principales enzymes (3) augmentés dans le sang des hépatites cholestatiques (4) où l’augmentation prédomine sur les phosphatases alcalines et la gGT. Quand les 2 types d’enzymes sont augmentés on parle d’hépatite mixte.

Dès qu’une hépatite aiguë est diagnostiquée, il est crucial de doser le taux de prothrombine (5) qui reflète la capacité du foie à synthétiser les facteurs de la coagulation et donc un moyen de tester sa fonction globale. Une hépatite est dite sévère quand le TP est inférieur à 50 %.

Un rappel doit être apporté ici : une hépatite chronique passée inaperçue peur se révéler sous une forme aigue ; ce ne peut être à proprement parler une hépatite aigue qui survient sur un foie antérieurement sain.

Comment puis-je me soigner ?

La plupart du temps l’hépatite E n’est pas traitée car il s’agit d’une infection qui régresse spontanément grâce à la mise en place par la personne infectée d’une réponse immunologique efficace associée au développement d’anticorps contre le virus. Parfois l’hépatite E nécessite une hospitalisation, si un risque d’évolution fulminante existe : c’est le cas de la femme enceinte ou d’une personne immunodéprimée qui présente des symptômes.

Une seule molécule antivirale a pour le moment été utilisée chez l’homme avec un certain succès. Il s’agit de la Ribavirine, qui a permis chez certaines personnes, ayant des infections chroniques, de se débarrasser du virus. Son efficacité n’étant cependant pas parfaite, d’autres molécules sont à l’étude.

(1) Bilirubine : pigment biliaire, produit principal de la dégradation des globules rouges, constituant de la bile, présent dans les selles et les urines sous forme conjuguée avec l’acide glucuronique. La forme non conjuguée est appelée bilirubine libre (ou indirecte). Après passage dans le foie, elle est glucuronoconjuguée puis éliminée par les voies biliaires, La forme conjuguée (ou directe) est la forme soluble de la bilirubine dans les liquides biologiques. Une augmentation de la bilirubine dans le plasma au-delà de 50 µmol/L s’accompagne de l’apparition d’un ictère.

(2) Cytolytiques : atteinte aiguë ou chronique du foie, caractérisée par une augmentation des enzymes hépatique qui prédomine sur les transaminases : ALAT et/ou ASAT : elle peut avoir pour cause une atteinte toxique, infectieuse, auto immune, génétique, une maladie de surcharge ou hypoxique.

(3) Enzymes : Substance de nature protéinique, généralement macromoléculaire, douée d’une activité catalytique vis-à-vis de molécules, appelées substrats. La plupart des réactions biochimiques sont catalysées par des enzymes spécifiques.

(4) Cholestatiques : (Vient du grec kholê = bile, stasis= s’arrêter) = défaut de la sécrétion ou de l’excrétion biliaire. Elle peut avoir pour conséquences un ictère, un prurit (grattage), et une élévation de du taux des phosphatases alcalines dans le sang. Selon l’origine de l’anomalie, on distingue la cholestase intra et extra-hépatique.

(5) Prothrombine : protéine fabriquée par le foie qui transformée en thrombine déclenche la coagulation du sang. Cette protéine est utilisée pour mesurée l’insuffisance hépatique avec le facteur V. Le déficit en vitamine K entraîne aussi une baisse du taux de prothrombine (TP exprimé en %), à la différence du facteur V qui n’est pas modifiée par le déficit en vitamine K ou un traitement pas anti-vitamine K.