LA RESTAURATION D’UN MICROBIOTE SAIN NORMALISE LA PRESSION PORTE CHEZ LES RATS AVEC STÉATOHÉPATITE NON ALCOOLIQUE

La progression de l’hypertension portale au cours de la stéatohépatite non alcoolique (NASH) a peu été étudiée. Une étude menée chez le rat par une équipe de Barcelone a analysé la part du microbiote intestinal dans l’augmentation de la pression porte dans la NASH.

Des rats sains ont été exposés à un régime induisant une NASH (riche en graisses et en fructose) ou un régime normal. Ce régime riche en graisses et en fructose entrainait une augmentation de la pression porte. Puis, les rats avec NASH ont été transplantés avec un microbiote intestinal de rats avec NASH ou de rats sains. La transplantation avec un microbiote de rat normal normalisait la pression porte grâce à une amélioration de la résistance vasculaire intrahépatique. Il s’agit là d’une nouvelle démonstration qu’une modification du microbiote intestinal peut diminuer la pression porte.

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NAFLD: MÉTAGÉNOMIQUE DU MICROBIOTE INTESTINAL ET MÉTABOLOMIQUE

Ce travail a inclu 86 patients américains avec une NAFLD prouvée histologiquement. Un séquençage de l’ensemble du génome du microbiote intestinal a été réalisé (whole-genome shotgut sequencing) et une analyse métabolomique a été effectuée sur le sérum d’un sous-groupe de 56 patients.

L’analyse du microbiote intestinal a permis de mettre au point une signature microbienne associée à la présence de la fibrose hépatique avancée (AUROC: 0.94). Les analyses métagénomiques et métabolomiques permettent de mettre en avant des hypothèses sur des nouveaux aspects physiopathologiques de la maladie, a confirmer dans d’autres séries de patients et par des études mécanistiques chez l’animal.

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COMPARAISON DE LA MORTALITÉ HOSPITALIÈRE ET DES TAUX DE RÉADMISSION DES MALADES TRAITÉS PAR DES MÉDECINS HOMMES VS. DES FEMMES

Cette étude américaine a utilisé les bases de données médicare pour évaluer l’impact sur la mortalité à 30 jours et le taux de réadmission du sexe du médecin prenant en charge le malade. 1 583 028 hospitalisations de malades âgés de plus de 65 ans ont été analysées. Les malades traités par des médecins femmes avaient une mortalité à 30 jours significativement plus faible (11.07% vs 11.49%) et un taux de de réadmission à 30 jours significativement plus bas (15.02% vs 15.57%) que les malades traités par des médecins hommes. Différentes analyses de sensibilité donnaient les mêmes résultats.

Ces résultats suggèrent des différences de pratique entre les hommes et les femmes. Elle font écho à des études précédentes qui avaient montré que les femmes médecin ont tendance à plus respecter les recommandations et la médecine fondée sur les preuves que les hommes.

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LA VITAMINE D POURRAIT PRÉVENIR LA NASH EN PRÉSERVANT LE MICROBIOTE INTESTINAL

Le syndrome métabolique et la NASH sont associés d’une part à un déficit en vitamine D et d’autre part à un microbiote intestinal altéré, appelé dysbiose. Dans ce travail, des chercheurs Chinois ont utilisé un modèle animal de NASH : la souris soumise à un régime riche en graisses et à un déficit en vitamine D. Dans ce modèle, les auteurs ont mis en évidence une dysbiose liée à la diminution des certaines protéines aux propriétés anti-bactériennes : les défensines. En traitant ces souris par l’administration d’une de ces défensines, les auteurs ont pu faire régresser la dysbiose et faire diminuer significativement l’insulinorésistance et la stéatose hépatique. Ces résultats suggèrent que la voie de signalisation de la vitamine D pourrait être le support de nouvelles pistes thérapeutiques dans la NASH.

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DU MICROBIOTE AUSSI DANS LE SANG !!!

Cette étude a été menée dans deux cohortes de patients NAFLD: 50 patients espagnols (cohorte de dérivation) et 71 patients italiens (cohorte de validation).

Le microbiote sanguin a été mesuré dans le sang par qPCR ciblée sur la région hypervariable de l’ARN ribosomial 16S.

Les résultats ont montré que l’ADN bactérien était significativement plus élevé chez les patients ayant une fibrose, et ce dans les deux cohortes de patients.

Le microbiote sanguin: nouvelle piste physiopathologique ? nouveau biomarqueur de fibrose ?

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