La cirrhose est une transformation diffuse du foie avec une architecture caractérisée par la présence d’une fibrose (1) (fibres) entourant des nodules. Elle est la conséquence d’une agression chronique du foie qui doit cicatriser (fibrose) et régénérer (nodules).
Faux !
Le foie est un organe résistant et silencieux (il ne fait pas souffrir). Mais de par ses fonctions, il subit des agressions quotidiennes, plus ou moins fortes selon l’hygiène de vie de son propriétaire. Il se régénère progressivement mais garde des cicatrices. On parle alors de fibrose. Plus la fibrose se développe, plus le fonctionnement du foie est altéré.
Le stade de cirrhose se traduit par une modification de l’architecture du foie qui associe la présence de nodules de régénération et d’une fibrose importante et qui conduit à une altération plus ou moins marquée du fonctionnement du foie (insuffisance hépatique), ainsi qu’à une augmentation de la pression du sang dans la veine porte en amont du foie (hypertension portale).
En France, on recense entre 1500 et 2500 cas de cirrhose par million d’habitants, avec la découverte chaque année d’environ 150 à 200 cas par million d’habitants. Le nombre de décès est estimé à 15 000 par an et représente la 5e cause de mortalité.
Faux !
La consommation d’alcool est un facteur de risque parmi de nombreux autres facteurs !
Le foie peut être exposé à de multiples agents agresseurs. Un seul agent peut être en cause, mais il peut également exister une association entre différents agents :
- la consommation régulière d’alcool (> 2 verres/jour chez la femme, > 3 verres/jour chez l’homme) est une cause fréquente en France, comme certaines hépatites virales chroniques (hépatite B, hépatite C)
- le surpoids et le syndrome métabolique (2) avec une accumulation de graisse dans le foie responsable d’une inflammation chronique, sont également une cause de plus en plus fréquemment évoquée
- de nombreuses maladies chroniques du foie peuvent également être en cause : maladies auto-immunes, maladies génétiques (hémochromatose, maladie de Wilson…), maladies des voies biliaires…,
- le rôle toxique aggravant du tabac est également reconnu.
Faux !
La cirrhose est une maladie grave, lentement évolutive, dont le diagnostic est souvent tardif, vers 50-60 ans, car longtemps « silencieuse ». Pendant plusieurs années l’agression du foie peut passer inaperçue alors que la fibrose s’accumule au sein du foie. Il s’agit alors d’une cirrhose à un « stade compensé ».
Au stade de cirrhose compensée, plusieurs signes peuvent faire penser à une cirrhose : fatigue, perte d’appétit, gros foie dur (hépatomégalie (3)), grosse rate (splénomégalie), érythrose palmaire (paume des mains rouges) et petits angiomes (4) sur la peau, ongles blancs, dépilation des jambes, sécheresse des cheveux, troubles sexuels (disparition des règles, difficultés d’érection).
Au stade évolué de cirrhose décompensée les principaux signes sont : une jaunisse (ictère), des œdèmes des membres inférieurs, une ascite (5) (« eau » dans le ventre), une encéphalopathie hépatique (tremblements des doigts et des mains, troubles de la mémoire, désorientation, épisodes de confusion ou de coma).
La découverte d’un cancer du foie (surtout par échographie) peut être aussi une complication associée à la présence d’une cirrhose.
Assez fréquemment (2/3 des cas environ), la découverte de la cirrhose est faite à un stade tardif et « décompensé » lors de diverses complications.
Des résultats anormaux et répétés des enzymes (6) sanguins du foie (ASAT, ALAT, GGT, phosphatases alcalines) doivent faire rechercher une maladie du foie et faire réaliser des examens à la recherche d’une cirrhose.
Le diagnostic de la cirrhose repose classiquement sur l’analyse au microscope d’un prélèvement du foie (biopsie (7)) avec mise en évidence des anomalies du foie (fibrose, nodules de régénération). Actuellement, la biopsie est de moins en moins souvent réalisée en raison de l’utilisation d’autres moyens diagnostiques dits non invasifs qui peuvent permettre un diagnostic plus précoce de la cirrhose :
- plusieurs tests sanguins associant plusieurs anomalies sanguines entre elles sont disponibles,
- l’élastométrie (8) permet de mesurer la dureté du foie : l’accumulation de la fibrose est en effet responsable d’une augmentation de la dureté du foie.
Lorsque qu’une cirrhose est diagnostiquée, il est nécessaire de réaliser des examens pour évaluer la gravité de la maladie :
- bilan sanguin pour évaluer le degré d’insuffisance de fonctionnement du foie : une baisse progressive des plaquettes est un signe fréquemment évocateur de cirrhose en cas de maladie chronique du foie. De même, à un stade évolué, une diminution du taux de prothrombine (9), une augmentation de la bilirubine (10) sanguine ou une diminution de l’albumine (11) sanguine (principale protéine fabriquée par le foie) doivent également alerter.
- examen radiologique (échographie, scanner ou IRM) pour éliminer un cancer du foie.
Les signes radiologiques les plus évocateurs de cirrhose sont : un gros foie (hépatomégalie) avec des contours bosselés, une grosse rate (splénomégalie), et la présence d’une circulation veineuse abdominale anormale (shunts porto-systémiques (12)). Au stade de cirrhose décompensée, le foie peut apparaitre très déformé et de petite taille (atrophie), avec de l’ascite, et parfois une obstruction de la veine porte (thrombose porte).
- Endoscopie digestive haute à la recherche de varices de l’œsophage ou de l’estomac pour évaluer le risque d’hémorragie. En raison de l’hypertension portale, des veines peuvent se dilater au niveau de l’œsophage et/ou de l’estomac (varices œsophagiennes (13) et gastriques), et dans une moindre mesure au niveau de tout l’appareil digestif. Un aspect modifié de la muqueuse de l’estomac est également possible (gastropathie congestive). Les varices exposent à un risque d’hémorragie par rupture et doivent être systématiquement recherchées en cas de cirrhose.
Faux !
La surveillance d’une cirrhose doit être régulière pour dépister d’éventuelles complications.
Tous les 6 mois un bilan sanguin et un examen radiologique (échographie abdominale) doivent être réalisés pour surveiller la fonction hépatique et dépister un cancer du foie.
L’endoscopie digestive doit être éventuellement répétée tous les 1 à 3 ans en fonction de la présence et de la taille des varices de l’œsophage.
Les prises médicamenteuses quotidiennes doivent être régulièrement contrôlées et les vaccinations mises à jour
Faux !
Il n’existe actuellement pas de traitement spécifique de la cirrhose mais des mesures préventives peuvent diminuer le risque de complications et le traitement de la cause est primordial.
L’objectif de la prise en charge d’un patient atteint d’une cirrhose est de prévenir et traiter les principales complications : hémorragie, ascite, encéphalopathie, cancer du foie et insuffisance hépatique.
Pendant longtemps, la cirrhose a été considérée comme un état irréversible. En fait, si l’agression du foie s’arrête suffisamment longtemps, la fibrose du foie peut lentement régresser, le fonctionnement du foie s’améliorer et les risques de complications diminuer.
La mesure la plus efficace pour lutter contre la cirrhose est de stopper l’agent responsable lorsqu’il est connu :
- Alcool et tabac : arrêt total ; prise en charge spécialisée addictologique conseillée
- Virus : traitement anti-viraux
- Surpoids et syndrome métabolique : contrôle du syndrome métabolique (poids, tension artérielle, diabète…) par des conseils nutritionnels et, une activité physique régulière.
- Médicament : éviter l‘auto-médication et certains médicaments (paracétamol, anti-inflammatoires non stéroïdiens, aspirine, œstrogènes, somnifères et neuroleptiques, certains antibiotiques…) ; prendre l’avis de son médecin traitant pour tout nouveau traitement.
- Traitement adapté à une maladie chronique du foie après avis médical spécialisé.
Le risque hémorragique peut être prévenu en cas de grosses varices œsophagiennes ou de l’estomac par la prise à vie d’un médicament (bétabloquant) ou par un traitement endoscopique (14) (ligature élastique).
La cirrhose diminue les défenses de l’organisme contre les agents infectieux. Il faut donc prévenir les infections et les traiter rapidement et de manière adaptée :
- vaccinations : grippe, pneumocoque, hépatite virale A et B (notamment en cas de voyage),
- hygiène dentaire, hygiène cutanée
- éviter les coquillages durant les mois d’été
En cas d’infection, un traitement antibiotique doit toujours être rapidement discuté.
En cas d’ascite et d’œdèmes des jambes, un traitement diurétique pourra aider à plus uriner et évacuer la surcharge en eau. Des ponctions réalisées dans l’abdomen peuvent également être réalisées pour évacuer le liquide si besoin.
L’encéphalopathie hépatique peut être traitée ou prévenue par la prise de médicaments qui décontaminent l’intestin. La conduite automobile est fortement déconseillée en cas d’encéphalopathie.
En cas de cirrhose très évoluée avec une espérance de vie faible, la transplantation hépatique (greffe de foie) reste le seul traitement possible. Toutefois, ce traitement n’est habituellement pas envisagé après 70 ans et chez les patients non abstinents pour l’alcool.
(1) Fibrose du foie : (Vient du latin : fibra : fibre ; ose : processus chronique) Lésion non spécifique, caractérisée par une hyperplasie du tissu conjonctif, par multiplication des fibroblastes et augmentation de la synthèse des fibres collagènes et/ou élastiques.
(2) Syndrome métabolique : Ensemble d’anomalies qui prédisposent à un risque cardiovasculaire qui comprend : le surpoids, le diabète, l’hypertension artérielle l’hyperlipidémie. Le syndrome métabolique expose au risque de maladie hépatique : stéatopathie métabolique ou maladie graisseuse du foie.
(3) Hépatomégalie : augmentation du volume du foie.
(4) Angiomes : tumeur bénigne du foie présente chez 3 % de la population. L’angiome est diagnostiqué le plus souvent grâce à l’imagerie (échographie, IRM). Il n’entraine pas de douleurs ni d’autres complications. Il n’y a pas nécessité de traitements ni de surveillance.
(5) Ascite : (Grec askos : outre gonflement) liquide présent de manière anormale dans la cavité péritonéale (ventre) dont l’origine peut être hépatique (hypertension portale, cirrhose), cardiaque, rénale, cancéreuse (carcinose), inflammatoire ou encore infectieuse (tuberculose). La détermination de l’origine de cet épanchement repose en premier lieu sur l’analyse du liquide après une ponction (ponction d’ascite).
(6) Enzymes : Substance de nature protéinique, généralement macromoléculaire, douée d’une activité catalytique vis-à-vis de molécules, appelées substrats. La plupart des réactions biochimiques sont catalysées par des enzymes spécifiques.
(7) Biopsie : prélèvement d’un échantillon de tissu, d’organe (: ex biopsie hépatique pour le foie) ou d’une lésion pour une analyse, en général de son état microscopique, par un médecin spécialisé en anatomopathologie. Par extension, la biopsie désigne également le fragment de tissu obtenu.
(8) Élastométrie : Mesure de l’élasticité qui repose sur le principe de mécanique des milieux continus : plus un milieu est dur, rigide, plus son élasticité augmente. La dureté du foie est modifiée par certaines conditions. Par exemple, plus il y a de fibrose, plus le foie est dur plus l’élasticité est augmentée (exprimée en kPA).
(9) Prothrombine : protéine fabriquée par le foie qui transformée en thrombine déclenche la coagulation du sang. Cette protéine est utilisée pour mesurée l’insuffisance hépatique avec le facteur V. Le déficit en vitamine K entraîne aussi une baisse du taux de prothrombine (TP exprimé en %), à la différence du facteur V qui n’est pas modifiée par le déficit en vitamine K ou un traitement pas anti-vitamine K.
(10) Bilirubine : pigment biliaire, produit principal de la dégradation des globules rouges, constituant de la bile, présent dans les selles et les urines sous forme conjuguée avec l’acide glucuronique. La forme non conjuguée est appelée bilirubine libre (ou indirecte). Après passage dans le foie, elle est glucuronoconjuguée puis éliminée par les voies biliaires, La forme conjuguée (ou directe) est la forme soluble de la bilirubine dans les liquides biologiques. Une augmentation de la bilirubine dans le plasma au-delà de 50 µmol/L s’accompagne de l’apparition d’un ictère.
(11) Albumine : (Vient du latin albumen: blanc d’œuf) protéine du sang produite par le foie. Elle participe au transport dans le sang de certaines hormones et médicaments et assure 70% de la pression oncotique du plasma et. On utilise le taux d’albumine pour mesurer le degré d’insuffisance hépatique au cours de la cirrhose.
(12) Shunts porto-systémiques : communication entre deux parties de l’appareil circulatoire normalement séparées. Ex shunt porto-systémique : communication entre le système veineux porte et la circulation veineuse systémique secondaire à un obstacle à l’écoulement (physique ou hémodynamique) normal du sang. Le shunt peut être spontané ou artificiel, réalisé pour contourner un obstacle.
(13) Varices œsophagiennes : formation de dilatations veineuses dans la paroi et la lumière de l’œsophage qui expose au risque d’hémorragie. Elles sont observées principalement en cas d’hypertension portale.
(14) Traitement endoscopique : intervention réalisée au cours d’une endoscopie, procédé utilisant une caméra et des instruments introduits par les voies naturelles naturelles (digestive par ex : polypectomie, ligature de varices œsophagiennes…).
