Les causes principales d’hépatites sévères sont l’infection virale (dont les virus des hépatites E, hépatites A et hépatites B principalement) et la prise volontaire ou involontaire de médicaments (dont le paracétamol en premier) ou de drogues. Les autres causes principalement rencontrées sont un désordre immunologique, une maladie héréditaire (comme une accumulation de cuivre dans l’organisme), et une mauvaise vascularisation du foie (dysfonction du cœur, caillot sanguin dans un vaisseau draine le foie). Il arrive qu’aucune cause ne soit trouvée.
Les signes cliniques sont assez frustres au début et ne sont souvent constatés par le patient qu’une fois l’hépatite devenue sévère ou fulminante. Ils regroupent la fatigue, l’ictère (ou jaunisse, du fait de l’accumulation sous la peau de bilirubine (2) non métabolisée par le foie), des troubles digestifs, une augmentation du volume abdominal (dû à l’apparition d’eau, appelée ascite (3), dans la cavité péritonéale et secondaire à la dysfonction du foie) et/ou des saignements a minima (dûs à une mauvaise coagulation du sang secondaire à la dysfonction du foie). Les troubles neurologiques peuvent aller d’un simple ralentissement idéo-moteur, à des mouvements anormaux des muscles, jusqu’au coma. Ils sont secondaires à un défaut d’épuration des toxiques par le foie, avec une accumulation de ces toxiques dans le cerveau.
Le foie a un rôle important dans le fonctionnement de l’organisme et une hépatite aigue sévère ou une décompensation de cirrhose sévère peuvent engendrer une dysfonction de plusieurs organes. Le cerveau peut ainsi être touché comme vu précédemment. Le cœur et les reins peuvent également être atteints avec une baisse de la tension artérielle et une dysfonction rénale pouvant nécessiter une dialyse. Souvent les patients nécessitent une aide mécanique pour respirer, à la fois sur les troubles neurologiques et sur une atteinte des poumons. Par ailleurs, l’hépatite aigue sévère prédispose aux infections.
En cas de maladie chronique du foie avancée, appelée cirrhose, le fonctionnement du foie peut rester normal plusieurs années puis subitement être altéré, on parle alors de décompensation de cirrhose. Là encore, l’insuffisance hépatique est estimée par le taux de prothrombine et les signes neurologiques. Cependant, dans la cirrhose, d’autres paramètres, que sont la présence de liquide dans la cavité abdominale, appelé ascite, le taux sanguin de bilirubine, protéine qui reflète le bon fonctionnement du foie, ainsi que celui de l’albumine (4), protéine synthétisée par le foie, viennent s’ajouter pour se combiner dans un score de sévérité appelé score de Child-Pugh. En cas d’atteinte très sévère du foie, lorsque l’on pense que seule une transplantation du foie permettrait de guérir, on utilise un autre score appelé score de MELD, combinant le taux de bilirubine, le taux de prothrombine, le taux de créatinine qui reflète l’état de fonctionnement des reins. Ce score est utilisé lors d’une inscription sur liste de transplantation, et un score plus élevé permet un accès plus rapide à la greffe.
Le traitement de l’hépatite sévère repose sur le traitement de la cause (agent antiviral, antidote par exemples) quand il est disponible et sur la prise en charge de chaque dysfonction d’organe. Lorsque l’hépatite aigue est fulminante avec une évolution défavorable malgré une prise en charge maximale, ou lorsque la cirrhose est sévère avec un score de Child-Pugh élevé et/ou un score de MELD élevé, il faut réagir vite pour transférer le patient dans un centre expert afin de poser l’indication de transplantation du foie, en l’absence de contre-indication.
(1) Prothrombine : protéine fabriquée par le foie qui transformée en thrombine déclenche la coagulation du sang. Cette protéine est utilisée pour mesurée l’insuffisance hépatique avec le facteur V. Le déficit en vitamine K entraîne aussi une baisse du taux de prothrombine (TP exprimé en %), à la différence du facteur V qui n’est pas modifiée par le déficit en vitamine K ou un traitement pas anti-vitamine K.
(2) Bilirubine : pigment biliaire, produit principal de la dégradation des globules rouges, constituant de la bile, présent dans les selles et les urines sous forme conjuguée avec l’acide glucuronique. La forme non conjuguée est appelée bilirubine libre (ou indirecte). Après passage dans le foie, elle est glucuronoconjuguée puis éliminée par les voies biliaires, La forme conjuguée (ou directe) est la forme soluble de la bilirubine dans les liquides biologiques. Une augmentation de la bilirubine dans le plasma au-delà de 50 µmol/L s’accompagne de l’apparition d’un ictère.
(3) Ascite : (Grec askos : outre gonflement) liquide présent de manière anormale dans la cavité péritonéale (ventre) dont l’origine peut être hépatique (hypertension portale, cirrhose), cardiaque, rénale, cancéreuse (carcinose), inflammatoire ou encore infectieuse (tuberculose). La détermination de l’origine de cet épanchement repose en premier lieu sur l’analyse du liquide après une ponction (ponction d’ascite).
(4) Albumine : (Vient du grec kholê = bile, stasis= s’arrêter) = défaut de la sécrétion ou de l’excrétion biliaire. Elle peut avoir pour conséquences un ictère, un prurit (grattage), et une élévation de du taux des phosphatases alcalines dans le sang. Selon l’origine de l’anomalie, on distingue la cholestase intra et extra-hépatique.
