LES PATIENTS AVEC UNE CIRRHOSE SECONDAIRE À L’ALCOOL ONT UN RISQUE DE CHC PLUS FAIBLE MAIS UNE MORTALITÉ HÉPATIQUE PLUS ÉLEVÉE PAR RAPPORT AUX PATIENTS AVEC CIRRHOSE DUE À LA NASH OU À L’HÉPATITE C.
Les études évaluant le pronostic du patient cirrhotique mélangent le plus souvent des patients avec des cirrhoses d’étiologies différentes. Cette étude monocentrique suisse avait pour but d’étudier l’impact de l’étiologie de la cirrhose sur la survie et le risque de carcinome hépatocellulaire. Elle a inclus 752 patients cirrhotiques diagnostiqués entre 1995 et 2014. La cirrhose était secondaire soit à l’alcool, soit au virus C, soit à la NASH. L’étiologie alcool était associée à une incidence plus faible de carcinome hépatocellulaire mais à une mortalité d’origine hépatique plus élevée par rapport aux étiologies virus C et NASH.
DétailsSEPSIS ET MALADIE ALCOOLIQUE DU FOIE
Cette revue très complète fait le point sur les mécanismes physiopathologiques et les conséquences cliniques de la survenue des infections chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie. Une attention particulière est portée sur les infections bactériennes mais aussi opportunistes virales et mycotiques survenant chez les patients atteints d’hépatite alcoolique aigue.
DétailsLES FACTEURS INFLUENÇANT LA SURVIE À COURT ET LONG TERME DES MALADES ATTEINTS D’HÉPATITE ALCOOLIQUE SONT DIFFÉRENTS : RÉSULTATS D’UNE ÉTUDE PROSPECTIVE
Cette étude prospective Lilloise a inclus entre 2002 et 2015 398 malades avec hépatite alcoolique traités par corticoïdes. L’incidence cumulée de la reprise des boissons alcoolisées était de 25%, 34% et 35% à 1, 3 et 5 ans, respectivement. La reprise les boissons alcoolisées (≥30g/j) n’était pas associée à la mortalité à court terme (6 mois) alors que le score de Lille et le MELD l’étaient de manière indépendante. A l’inverse, chez les malades encore vivants 6 mois après l’hépatite alcoolique, une consommation de boissons alcoolisées (≥30g/j) était associée à une augmentation de la mortalité à long terme (hazard ratio 3,9, p<0,0001). Il y avait un effet dose de la consommation de boissons alcoolisées. Le MELD basal ne prédisait pas la survie au long terme alors que le score de Lille (p=0.02) et la reprise des boissons alcoolisées (p<0,0001) étaient prédictifs de manière indépendante. En conclusion, les nouveaux traitements de l’hépatite alcoolique sévère doivent cibler l’atteinte hépatique pour le court terme et la consommation de boissons alcoolisées pour le long terme.
DétailsETUDE PROSPECTIVE DE L’UTILITÉ DE BIOMARQUEURS PLASMATIQUES POUR DIAGNOSTIQUER UNE HÉPATITE ALCOOLIQUE
Le diagnostic d’hépatite alcoolique nécessite une biopsie du foie par voie transjugulaire. Cette technique n’est cependant pas disponible dans tous les centres.
Cette étude prospective Franco-Espagnole a inclus 151 malades avec suspicion d’hépatite alcoolique : 83 malades dans une cohorte test, 68 dans une cohorte de validation. Onze biomarqueurs potentiels ont été testés. C’est la cytokératine 18 soluble (forme M65 ou M30) qui donnait les meilleurs résultats. Une hépatite alcoolique pouvait être écartée chez les malades ayant un taux de cytokératine 18 M65 < 614 U/L (valeur prédictive négative de 88%). A l’inverse, les malades ayant un taux de cytokératine 18 M65 > 2000 UI/L (valeur prédictive positive de 91%) étaient très à risque d’avoir une hépatite alcoolique. Chez les malades ayant des taux de cytokératine 18 M65 entre 641 et 2000 U/L (environ un tiers des malades), une biopsie restait indispensable.
DétailsUN MODÈLE DE LILLE À J4 PRÉDIT LA RÉPONSE AUX CORTICOÏDES ET LA MORTALITÉ DES HÉPATITES ALCOOLIQUES AIGUËS SÉVÈRES
La corticothérapie augmente le risque d’infections chez les malades atteints d’hépatite alcoolique aiguë (HAA) sévère. Le score de Lille, fondé sur la réponse aux corticoïdes à J7, permet de d’identifier les malades chez lesquels il est vain de poursuivre la corticothérapie jusqu’à 28 jours.
Cette étude rétrospective multicentrique a cherché à déterminer si une évaluation de la réponse plus précoce que J7 pourrait être aussi efficace que le scire de Lille « classique ».
Les auteurs ont testé la valeur de la réponse aux corticoïdes à J4 par rapport à la réponse classique à J7 dans une cohorte de 163 malades avec HAA sévère traités par corticoïdes. En utilisant les mêmes seuils que dans le modèle de Lille « classique », la réponse à J4 faisait aussi bien que la réponse à J7.
Evaluer l’efficacité de la prednisolone plus précocement que J7 pourrait permettre de réduire les effets secondaires de ce traitement.
DétailsPRONOSTIC À LONG TERME DE LA MALADIE ALCOOLIQUE DU FOIE
Une équipe autrichienne a étudié les facteurs pronostiques cliniques et histologiques de survie à long terme chez les patients ayant une maladie alcoolique du foie dite compensée (sans signes d’insuffisance hépatique et d’hypertension portale, n=60) et chez les patients ayant une maladie alcoolique du foie dite décompensée (avec signes d’insuffisance hépatique et/ou d’hypertension portale, n=132). La cirrhose était plus fréquente dans le groupe des patients décompensés (83% contre 40% dans le groupe compensé) tandis que le pourcentage de signes histologiques d’hépatite alcoolique aigue était identique dans les deux groupes (environ 40%). Dans le groupe des patients ayant une maladie alcoolique du foie compensée, seul le degré de fibrose histologique (fibrose avancé F3/F4) était prédictif du décès à long terme. Chez les patients décompensés, le sexe féminin, une bilirubine élevée, un INR bas et de la fibrose périsinusoïdale étaient associée de manière indépendant à un risque de décès à long terme. L’abstinence était associée à une meilleure survie à long terme dans les deux groupes de patients mais ce facteur ne sortait pas de manière indépendant en analyse multivariée.
En conclusion, le degré de fibrose a un rôle pronostic chez les patients avec une maladie alcoolique du foie compensée et le degré d’insuffisance hépatique, le sexe et la fibrose péri sinusoïdale sont des facteurs de risque de décès chez les patients décompensés.
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