LES PATIENTS AVEC UNE CIRRHOSE SECONDAIRE À L’ALCOOL ONT UN RISQUE DE CHC PLUS FAIBLE MAIS UNE MORTALITÉ HÉPATIQUE PLUS ÉLEVÉE PAR RAPPORT AUX PATIENTS AVEC CIRRHOSE DUE À LA NASH OU À L’HÉPATITE C.

Les études évaluant le pronostic du patient cirrhotique mélangent le plus souvent des patients avec des cirrhoses d’étiologies différentes. Cette étude monocentrique suisse avait pour but d’étudier l’impact de l’étiologie de la cirrhose sur la survie et le risque de carcinome hépatocellulaire. Elle a inclus 752 patients cirrhotiques diagnostiqués entre 1995 et 2014. La cirrhose était secondaire soit à l’alcool, soit au virus C, soit à la NASH. L’étiologie alcool était associée à une incidence plus faible de carcinome hépatocellulaire mais à une mortalité d’origine hépatique plus élevée par rapport aux étiologies virus C et NASH.

SEPSIS ET MALADIE ALCOOLIQUE DU FOIE

Cette revue très complète fait le point sur les mécanismes physiopathologiques et les conséquences cliniques de la survenue des infections chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie. Une attention particulière est portée sur les infections bactériennes mais aussi opportunistes virales et mycotiques survenant chez les patients atteints d’hépatite alcoolique aigue.

LES FACTEURS INFLUENÇANT LA SURVIE À COURT ET LONG TERME DES MALADES ATTEINTS D’HÉPATITE ALCOOLIQUE SONT DIFFÉRENTS : RÉSULTATS D’UNE ÉTUDE PROSPECTIVE

Cette étude prospective Lilloise a inclus entre 2002 et 2015 398 malades avec hépatite alcoolique traités par corticoïdes. L’incidence cumulée de la reprise des boissons alcoolisées était de 25%, 34% et 35% à 1, 3 et 5 ans, respectivement. La reprise les boissons alcoolisées (≥30g/j) n’était pas associée à la mortalité à court terme (6 mois) alors que le score de Lille et le MELD l’étaient de manière indépendante. A l’inverse, chez les malades encore vivants 6 mois après l’hépatite alcoolique, une consommation de boissons alcoolisées (≥30g/j) était associée à une augmentation de la mortalité à long terme (hazard ratio 3,9, p<0,0001). Il y avait un effet dose de la consommation de boissons alcoolisées. Le MELD basal ne prédisait pas la survie au long terme alors que le score de Lille (p=0.02) et la reprise des boissons alcoolisées (p<0,0001) étaient prédictifs de manière indépendante. En conclusion, les nouveaux traitements de l’hépatite alcoolique sévère doivent cibler l’atteinte hépatique pour le court terme et la consommation de boissons alcoolisées pour le long terme.

ETUDE PROSPECTIVE DE L’UTILITÉ DE BIOMARQUEURS PLASMATIQUES POUR DIAGNOSTIQUER UNE HÉPATITE ALCOOLIQUE

Le diagnostic d’hépatite alcoolique nécessite une biopsie du foie par voie transjugulaire. Cette technique n’est cependant pas disponible dans tous les centres.

Cette étude prospective Franco-Espagnole a inclus 151 malades avec suspicion d’hépatite alcoolique : 83 malades dans une cohorte test, 68 dans une cohorte de validation. Onze biomarqueurs potentiels ont été testés. C’est la cytokératine 18 soluble (forme M65 ou M30) qui donnait les meilleurs résultats. Une hépatite alcoolique pouvait être écartée chez les malades ayant un taux de cytokératine 18 M65 < 614 U/L (valeur prédictive négative de 88%). A l’inverse, les malades ayant un taux de cytokératine 18 M65 > 2000 UI/L (valeur prédictive positive de 91%) étaient très à risque d’avoir une hépatite alcoolique. Chez les malades ayant des taux de cytokératine 18 M65 entre 641 et 2000 U/L (environ un tiers des malades), une biopsie restait indispensable.